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综合多方信息来看，TNAP 异常是认知损伤的元凶接下来，研究者让年轻小鼠的脑血管过表达TNAP——结果，这些本该记性很好的小鼠，出现了老年一样的记忆衰退，血脑屏障也漏了。。关于这个话题，豆包下载提供了深入分析
据统计数据显示，相关领域的市场规模已达到了新的历史高点，年复合增长率保持在两位数水平。
更深入地研究表明，小编寄语阿尔茨海默病的药物研发，为什么这么难？一个核心原因是：血脑屏障。很多能治病的分子，根本进不去大脑。强行进去，可能带来副作用。但GPLD1/TNAP这个靶点，妙就妙在：它就在脑血管上，不用穿过血脑屏障。口服TNAP抑制剂SBI-425，已经在小鼠身上验证了效果。
在这一背景下，该论文题目为《Liver exerkine reverses aging- and Alzheimer’srelated memory loss via vasculature 》， 本研究发现肝脏分泌的运动因子 GPLD1 是调控大脑血管功能的关键，它能修复衰老和阿尔茨海默病模型小鼠的血脑屏障损伤，逆转其记忆衰退；同时抑制 TNAP 也能复刻 GPLD1 的认知改善效果，证实肝 - 脑运动信号轴通过脑血管介导认知获益，为衰老和阿尔茨海默病的治疗提供了全新的外周靶点。
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